Conceptos básicos en la exploración del ictus agudo: síndrome cortical y síndrome lacunar.

Uno de los aspectos más importantes en la exploración inicial del paciente con un ictus agudo a pie de cama, es determinar si estamos delante de un síndrome cortical o de un síndrome lacunar. Cuando el síndrome es lacunar no encontraremos alteraciones campimétricas, ni tendencia a la desviación de la mirada conjugada ipsilateral, ni extinciones visuales o sensitivas, y si la afectación es del lado izquierdo no veremos alteraciones del lenguaje; ni cuando el síndrome lacunar sea de semiología hemisférica derecha habrá anosognosia. Esto puede tener implicaciones terapéuticas en el manejo del paciente, a sabiendas de que la cantidad de tejido cerebral en riesgo es muy diferente cuando el ictus es lacunar, que cuando son ictus de gran vaso. También debemos saber que el concepto de síndrome lacunar no equivale forzosamente a la presencia de un ictus lacunar subyacente, pues infartos corticales, hemorragias e incluso otros procesos pueden manifestarse de esta manera. Y contrariamente también vemos, como con frecuencia lesiones subcorticales pueden cursar con alteraciones de perfil cortical, como es el caso de los ictus izquierdos talámicos o del caudado, que pueden asociar afasia, y el de las lesiones isquémicas o hemorrágicas localizadas en los centros semiovales, que no pocas veces cursan con alteraciones campimétricas, anosognosia y alteraciones del lenguaje. Desde el punto de vista terapéutico, solemos ser más permisivos con las elevaciones de la tensión arterial en los ictus lacunares, en los que impresiona de haber mayor dependencia desde el punto de vista hemodinámico, dada la escasez potencial de circulación colateral compensatoria, y mismamente cursar con menos riesgo de transformación hemorrágica sintomática, dada la pequeña cantidad potencial de tejido cerebral implicado, y el escaso calibre del vaso responsable, generalmente arterias perforantes. Por otro lado, debemos estar más alerta ante la potencial aparición de crisis comiciales cuando el síndrome vascular agudo es de perfil cortical, y en los ictus hemisféricos derechos, la sola presencia de anosognosia y extinciones puede animar a instaurar tratamiento reperfusor porque probablemente haya un ictus subyacente de tamaño considerable como responsable de esa clínica.
Por último recordar que, síndromes lacunares aparentemente de perfil benigno por su escasa clínica, pueden ser la primera manifestación de una trombosis de la basilar o de una estenosis crítica carotídea. Es por ello que la neurosonología en fase aguda es una herramienta de ayuda fundamental para complementar la evaluación del paciente en las primeras horas tras el comienzo del ictus.

Exploración del fondo de ojo en pacientes con ojos azules

Es reiterada la dificultad de explorar el fondo de ojo con el oftalmoscopio directo en pacientes que tienen los ojos azules, por la facilidad con la que contraen la pupila. Es probable que la causa sea la mayor facilidad para el paso de la luz en estas personas, dado que su iris tiene menor cantidad del pigmento melanina, en comparación con el resto de personas con otro color de ojos. Esto estimula el reflejo fotomotor e impide la exploración deseada del paciente, por la tendencia comentada a la contracción pupilar.

Signo de las Torres Kio y mielopatía por déficit de B12

Varón de 37 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y vitíligo, que consulta por adormecimiento en las cuatro extremidades y leve torpeza en las manos desde hacía tres meses. En resonancia magnética cervical se aprecia un cambio de señal en la región de los cordones posteriores en secuencias flair y T2, que en cortes axiales adopta la forma de “V” invertida en la región medular posterior. De forma subsiguiente, fue diagnosticado de una anemia perniciosa con unos niveles de vitamina B12 en sangre de 80 pg/ml, asociada a una gastritis crónica atrófica autoinmune. Este es un caso que muestra como es frecuente la asociación de diversas enfermedades autoinmunes. Tras tratamiento sustitutivo, el paciente quedó asintomático a los pocos meses, y se produjo resolución concomitante de las alteraciones radiológicas. La imagen mostrada es muy específica de este déficit vitamínico, aunque también puede ser observada en la mielopatía asociada al déficit de cobre.
http://es.wikipedia.org/wiki/Puerta_de_Europa_de_Madrid

Hemiparesia de origen medular

En pacientes que consultan por la aparición de hemiparesia aguda o subaguda, en los que no hay paresia facial asociada, se ha de valorar la posibilidad de que la causa no sea un ictus, si no una lesión medular focal asimétrica, que respete el hemicuerpo contralateral. En este tipo de patologías el paciente refiere por lo general cervicalgia previa a la aparición del déficit focal. Por lo tanto, hemos de plantear la solicitud de una resonancia magnética cervical en los casos de los pacientes que presentan una hemiparesia y dudemos de que la causa sea encefálica.
Es interesante al respecto la descripción de la mielopatía vascular espondiloartrósica.

Vértigo paroxístico posicional postraumático y canal semicircular horizontal

Es curioso observar como en el vértigo postraumático se da con frecuencia un vértigo postural en el que al explorar al paciente con la maniobra de Dix-Hallpike, está salé positiva hacia ambos lados. Cuando esto ocurre, hay un lado en el que el mareo y el nistagmo son más violentos y prominentes, este lado es el que nos indica el oído afecto, y esta semiología es característica de afectación del canal semicircular horizontal en su variante geotrópica, por implicación de la rama larga del canal (la apogeótropica se caracteriza por desencadenar un nistagmo en sentido contrario y se relaciona más con la cupulolitiasis). Cuando una persona sufre un traumatismo occipital por caída accidental, es razonable que se afecte con más frecuencia el canal horizontal debido a su disposición anatómica. En bipedestación es el canal que más se acerca al plano horizontal con una leve inclinación de 30º. En decúbito supino, adopta por el contrario una posición vertical. En el momento del impacto contra el suelo, el vector de la fuerza del suelo sobre la cabeza, es paralelo al eje del canal horizontal, e imprime una aceleración sobre el mismo, capaz de lesionarlo. Es sabido por otro lado, que cuando el canal semicircular horizontal, también llamado lateral, es el afectado, la respuesta a las maniobras de recolocación vestibular es menos exitosa que cuando se afecta el canal semicircular posterior, típico de los vértigos paroxísticos espontáneos. Las maniobras que se emplean son las maniobras de Gufoni y la maniobra de la barbacoa (véase video 3), en la que al igual que en una parrilla, se va girando paso a paso la cabeza del paciente.