Cuando un paciente sufre una parada cardiorrespiratoria el
cerebro sufre daños irreversibles en tan solo escasos minutos debido a la
anulación de la hemodinámica sistémica y cerebral, pero cuando un paciente
sufre un infarto cerebral secundario a la oclusión de una arteria proximal de
gran calibre, la sangre que no puede alcanzar las áreas cerebrales a través del
vaso ocluido lo hace a través de colaterales, lo que se asocia a un
enlentecimiento del tránsito circulatorio que no implica forzosamente el desarrollo
de un daño irreversible secundario.
Las técnicas de neuroimagen que estudian la perfusión
cerebral (como la TC de perfusión y RM de perfusión) ofrecen parámetros capaces de
poner de manifiesto este enlentecimiento del flujo sanguíneo cerebral (Tiempo
de tránsito medio, Tiempo al pico). Estas medidas son a su vez
dependientes de la hemodinámica sistémica (fracción de eyección cardiaca,
frecuencia cardiaca, osmolaridad del contraste, entre otras). Las regiones cerebrales
a las que llega la sangre con un retraso moderado (10-20 ml/100 gr/min) se
interpretan como penumbra isquémica en
situación de riesgo de sufrir un daño irreparable. Otro de los parámetros que
ofrecen las técnicas de perfusión es el volumen
sanguíneo cerebral. Aquellas zonas en
la que este está disminuido se suelen interpretan como áreas ya necróticas (core del infarto).
A pesar de que en nuestra experiencia personal el trabajar con
estas técnicas de neuroimagen de perfusión nos está dando resultados positivos,
un reciente artículo cuestiona su utilidad y no las considera capaces de estimar
la viabilidad tisular ni el core del infarto. Argumenta que las regiones
cerebrales con tiempos de perfusión prolongados (áreas de penumbra) no
necesariamente van a sufrir un daño irreparable, pues el hecho de que la sangre
tarde más tiempo en irrigar las áreas cerebrales dependientes de la arteria
ocluida (debido a que llega por colaterales y que se produce un enlentecimiento
secundario a la respuesta vasodilatadora autorreguladora arteriolar) no implica
que la oxigenación vaya a ser deficiente, pues en tales condiciones la
extracción cerebral de oxígeno (ECO) aumenta de forma compensatoria al disponerse de más tiempo, preservándose de esta manera los requerimientos cerebrales de
oxígeno (consumo metabólico cerebral de oxígeno, CMRO2). Esto corresponde a la
considerada oligohemia benigna. Parece ser a su vez, que en condiciones de
isquemia grave y de daño irreversible, la medida del volumen sanguíneo
cerebral no es fiable, dado que puede estar tanto aumentada como disminuida.
En el trabajo sí que consideran al TC basal, el angio TC y las secuencias de
difusión por RM como técnicas en las que se puede confiar para la toma de
decisiones.
En su algoritmo de actuación para el abordaje de un ictus
isquémico de circulación anterior por oclusión de gran vaso (arteria cerebral
media proximal o arteria carótida interna distal), realizan primero una valoración clínica, una medición de la escala NIH y un TC craneal basal. Si este no presenta
hemorragia y el paciente cumple criterios de fibrinolisis intravenosa, inician
esta terapia, completan posteriormente estudio con angio TC y si se confirma la
oclusión de gran vaso, trasladan al paciente a la Resonancia para realizar
secuencias de difusión. Si el infarto establecido no es de gran tamaño (volumen
del infarto < 70 ml), plantean tratamiento neurointervencionista, sin necesidad a priori
de realizar en su protocolo diagnóstico ni TC ni RM de perfusión.
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