Sala de emergencias neurovasculares

Las diferentes traslaciones de los pacientes durante el ictus agudo son causa permanente de demoras vitales, condicionantes de la viabilidad final del cerebro isquémico. La evolución del ictus en las primeras 12 horas es muy dinámica, y se debe monitorizar con parámetros clínicos y de neuroimagen estática y funcional, que incluyan la evaluación del árbol vascular, el estado del parénquima, y la penumbra isquémica. La concentración en una sala de los medios técnicos y humanos que permitan el abordaje integral del paciente con ictus agudo, permite la atención óptima del enfermo, y la toma de decisiones y actuaciones terapéuticas en función de la evolución del infarto cerebral. Pasada la fase aguda inicial del ictus, y realizado el tratamiento específico reperfusor en las primeras horas, el paciente puede derivarse a la unidad de ictus, para el cuidado de los factores hemodinámicas, e instaurar las medidas generales necesarias que minimicen las potenciales secuelas. Un algoritmo de abordaje, y la dotación que requiere la sala de emergencias neurovasculares, se puede consultar en el siguiente enlace.

Linfoma cerebral primario y formas radiológicas atípicas

Cada vez es más frecuente el diagnóstico de esta entidad en pacientes inmunocompetentes, y la característica localización de las lesiones en áreas periventriculares, con realce homogéneo y desaparición de las mismas con esteroides, deja de ser una norma como presentación radiológica. Se muestran dos casos de linfoma cerebral primario clásico, difusos, de células grandes tipo B (linfomas no Hodgkin), que en la RM craneal y el TC sin contraste se comportan como lesiones parcheadas con escaso efecto masa, de localización corticosubcortical, y que tras la administración de contraste muestran un realce heterogéneo. Clínicamente suelen cursar con déficits neurológicos mixtos, de aparición subaguda, con respuesta parcial al tratamiento con esteroides, y respuesta aún más pobre según avanza la enfermedad si no se trata adecuadamente con quimioterapia +/- radioterapia.

Disección carotídea, déficit de vitamina B12 e hiperhomocisteinemia

En los pacientes con disección carotídea espontánea, o con disecciones asociadas a un trauma menor, es conveniente pedir cifras de vitamina B12 y de homocisteína, pues son muchos los trabajos publicados que encuentran una asociación entre niveles elevados de homocisteína y disección carotídea espontánea. El metabolismo de la vitamina B12 está ligado al de la homocisteína, de tal manera que cifras bajas de B12 se asocian a hiperhomocisteinemia, con lo cual la determinación de B12 puede ser también útil. La homocisteína en dosis elevadas, es capaz de alterar la capa elástica media de las arterias, produciendo una mayor fragilidad de la pared vascular, haciéndola susceptible de su rotura. El mecanismo fisiopatológico se relaciona con la activación de metaloproteasas y de serin-elastasas, que disminuyen la cantidad de elastina en la capa media. El interés de identificar este estado protrombótico radica en que con complejos vitamínicos (vitamina B1 B6 B12 y ácido fólico), se pueden bajar las cifras de homocisteína, modificando pues la mayor susceptibilidad para la rotura de la pared arterial.