Meningitis due to CSF fistula of the skull base

Some individuals may develop acute meningitis secondary to skull defect between the anterior cranial fossa and the nasal cavity. The presence of CSF rhinorrhea in the previous days is the clue for the diagnosis. This symptom orient to order specific neuroimagen tests, as the high-resolution computed tomography scan (HRCT), with the aim to locate the skull defect. Routine biochemical tests are performed to establish the differential diagnosis between CSF and nasal discharge. Glucose is higher in CSF and proteins are higher in mucus. The presence of Beta 2-transferrin also is orientative of CSF. The ethiological microorganisms are those common of superior respiratory tract, which may be treated with conventional antibiotics schemes. If the CSF leak doesn't close spontaneuosly in 7-10 days, it’s necessary a neurosurgical/ENT consult to repair the skull defect for avoiding a recurrence. 

Gretchen et al propose a practical algortihm to approach these situations: 

Sources and images: 

• Shelesko EV, Kravchuk AD, Kapitanov DN, Chernikova NA, Zinkevich DN. Sovremennyĭ podkhod k diagnostike nazal'noĭ likvorei [A modern approach to the diagnosis of nasal liquorrhea]. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 2018;82(3):103-111. Russian. doi: 10.17116/neiro2018823103. PMID: 29927432.
• Gretchen MO, Jeremiah A, Schlosser RJ, Harvey RJ, Orlandi RR. Diagnosis of cerebrospinal fluid rhinorrhea: an evidence-based review with recommendations. International Forum of Allergy & Rhinology. 2016;6:1.
• https://pgblazer.com/cerebrospinal-fluid-csf-vs-nasal-discharge-differences/

"Stroke mimic" secundario a infección urinaria por Klebsiella pneumoniae.

No es la primera vez que observamos que en pacientes que debutan con un cuadro brusco de afasia mixta simulando un ictus agudo, la etiología del proceso obedezca finalmente a una infección urinaria por Klebsiella pneumoniae. La presentación clínica más común entre los imitadores del ictus (stroke mimics) es la afasia sin déficit motor. Las infecciones causadas por este germen pudieran generar la liberación de citocinas que desencadenaran un peculiar síndrome confusional en el que destacara la presencia de una afasia mixta, incluso sin fiebre acompañante. Las técnicas de neuroimagen funcional, como el TC de perfusión y la resonancia magnética de difusión, permiten en este contexto ayudar a dilucidar si estamos o no delante de un ictus isquémico, con las implicaciones terapéuticas que esto conlleva.

¿Por qué se pide la serología a Brucella en pacientes con síndromes desmielinizantes?

Personalmente, nunca he diagnosticado ninguna neurobrucelosis, pero la de veces que he solicitado la serología a este germen es incontable... Casos como este, movieron en su día a incluir esta determinación dentro del protocolo del diagnóstico diferencial de las enfermedades desmielinizantes, aunque como se ve, el contexto clínico apoya la neuroinfección.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva en otros contextos, fuera del ámbito de la infección por el VIH.

Aunque sea la infección por el VIH en sus estadios de inmunodepresión severa, el contexto en el que suele aparecer la Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), en los últimos años se está diagnosticando esta enfermedad en el seno de otros procesos con inmunodeficiencia adquirida. El empleo cada vez mayor de fármacos inmunosupresores en múltiples patologías, como la esclerosis múltiple o las neoplasias hematológicas, ocasionan en escasos pacientes el desarrollo de esta enfermedad por virus como el JC o el BK, que por otro lado muestran una seroprevalencia elevada en inmunocompententes (90% de la población general), sin tener en personas sanas un carácter patógeno.

La evolución clínicorradiológica es por otro lado común, con aparición insidiosa en los pacientes de déficits neurológicos, asociados a lesiones de sustancia blanca, que no suelen realzar tras la administración de contraste.

En las imágenes se muestran dos ejemplos de esta enfermedad, a cuyo diagnóstico se llegó en ambos casos por biopsia cerebral con positividad en los núcleos celulares para el papovirus SV40.

RM craneal de mujer de 50 años con enfermedad mixta del tejido conectivo sometida a tratamiento con Rituximab y Ciclofosfamida, que desarrolló LMP causando deterioro neurológico progresivo en el plazo de varios meses.

RM craneal de varón de 70 años con antecedentes de cirrosis como único factor inmunosupresor, que desarrolló un cuadro de trastorno progresivo del lenguaje y hemiparesia izquierda secundario a una LMP.

Radiculopatía aguda por herpes zoster. Importancia del manejo agresivo en determinadas localizaciones.

Clásicamente, la radiculopatía por herpes zoster afecta a pacientes por encima de 55 años en dermatomas torácicos. Es la conocida culebrilla, que genera a lo sumo un cuadro de dolor agudo o crónico en la región implicada. Pero si los dermatomas en los que aparece el rash, corresponden a una extremidad (raices lumbares o cervicales), al ojo (zoster oftálmico), o al oído (síndrome de Ramsay Hunt), las potenciales secuelas pueden ser fácilmente devastadoras, si se deja el proceso cursar a su evolución natural, o si se pauta simplemente tratamiento oral. Por este motivo, ante la aparición de un rash eritematovesículoso característico del herpes zoster, en las localizaciones referidas, incluso en pacientes inmunocompetentes, interesa considerar un tratamiento enérgico con antivirales parenterales (aciclovir 5mg/kg/8h intravenoso), esteroides (orales o intravenosos), y fármacos neuromoduladores para la prevención de la neuralgia postherpética (amitriptilina 25-50 mg vía oral). De lo contrario, el desarrollo de monoparesias flácidas incapacitantes en extremidades, lesiones oculares, vestibulares, faciales, y auditivas, pueden constituir irreparables secuelas.

http://neuromuscular.wustl.edu/nother/infect.htm#hz