There must be some epitope in the connective tissue of the falx cerebri to justify the characteristic radiological pattern seen in some forms of rheumatoid meningitis. There is observed contrast uptake in the meninges with surrounding parasagittal vasogenic edema and restricted diffusion in DWI MRI, likely in relation to local inflammatory changes with poorly soluble organized tissue due to rheumatoid nodules.
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Como dice un compañero: la neurología no “acaba” con la resonancia normal; si no que “empieza” con la resonancia normal.
Una muestra de ello es el caso de un paciente japonés de 50 años con antecedente de un síndrome de Guillain-Barré en el pasado, que debutó con un cuadro progresivo de visión doble, ataxia, somnolencia, y adormecimiento de extremidades de 3 días de evolución. En las tres semanas previas había tenido una infección respiratoria de vías superiores. En la exploración presentaba somnolencia leve, nistagmo, disartria, paresia faciobraquial izquierda, arreflexia y ataxia. A la mañana siguiente presentaba empeoramiento de la paresia y mayor somnolencia. La resonancia magnética craneal con contraste fue normal, realizada en dos ocasiones en el plazo de 24 horas, y el líquido cefalorraquídeo tan solo mostraba una discreta pleocitosis de 12 leucocitos, sin elevación de proteínas ni otras alteraciones. El electromiograma fue también normal. Ante la sospecha de cuadro autoinmune postinfeccioso, se inició tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas y metilprednisolona intravenosa con estabilización clínica y posterior recuperación en 15 días. El diagnóstico final correspondió al de un síndrome de solapamiento entre una encefalitis de tronco cerebral de Bickerstaff y un síndrome de Miller Fisher, ambos asociados a la presencia de anticuerpos antigangliósidos GQ1b, los cuales fueron positivos en suero. El cuadro fue superponible al etiquetado de síndrome Guillain Barré en el pasado, 12 años antes, que se trató satisfactoriamente con plasmaféresis. En ambos episodios salieron negativos los anticuerpos antigangliósidos anti GM1.
El caso comentado es un ejemplo de una patología con gran expresividad clínica, y escasa por el contrario en la pruebas complementarias obtenidas en la fase aguda del proceso.
Imagen tomada de: Kevin Petti, Ph.Biology 160: Human Anatomy & Physiology San Diego Miramar College.
Hay pacientes que pueden presentar un cuadro clínico, de instauración por lo general subaguda, consistente en un conjunto síntomas y signos que traducen una disfunción del sistema nervioso autónomo. En el año 2000 se publicó la asociación de algunos de estos cuadros con la presencia de anticuerpos dirigidos contra la subunidad alfa 3 del receptor nicotínico de la acetilcolina. Este tipo de receptores abundan en los ganglios autonómicos, y su bloqueo por los anticuerpos mencionados confiere a los propios anticuerpos un valor patogénico en la enfermedad, como ocurre con los presentes en la miastenia gravis. A diferencia de las motoneuronas espinales, que tras partir del asta anterior llegan directamente al músculo, las neuronas eferentes del sistema nervioso autónomo, después de abandonar el asta intermediolateral medular, o los pares craneales como el vago, realizan una sinapsis antes de llegar al órgano diana. En el caso del sistema nervioso simpático, esta se efectúa por lo general en los ganglios de la cadena simpática paravertebral, mientras que las neuronas parasimpáticas lo hacen en la vecindad, o en el seno de las vísceras. Esta sinapsis entre la neurona preganglionar y la postganglionar es una sinapsis colinérgica en ambos sistemas, simpático y parasimpático (Figura).
