Síndrome de solapamiento entre una encefalitis de tronco cerebral de Bickerstaff y un síndrome de Miller Fisher.

Como dice un compañero: la neurología no “acaba” con la resonancia normal; si no que “empieza” con la resonancia normal.

Una muestra de ello es el caso de un paciente japonés de 50 años con antecedente de un síndrome de Guillain-Barré en el pasado, que debutó con un cuadro progresivo de visión doble, ataxia, somnolencia, y adormecimiento de extremidades de 3 días de evolución. En las tres semanas previas había tenido una infección respiratoria de vías superiores. En la exploración presentaba somnolencia leve, nistagmo, disartria, paresia faciobraquial izquierda, arreflexia y ataxia. A la mañana siguiente presentaba empeoramiento de la paresia y mayor somnolencia. La resonancia magnética craneal con contraste fue normal, realizada en dos ocasiones en el plazo de 24 horas, y el líquido cefalorraquídeo tan solo mostraba una discreta pleocitosis de 12 leucocitos, sin elevación de proteínas ni otras alteraciones. El electromiograma fue también normal. Ante la sospecha de cuadro autoinmune postinfeccioso, se inició tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas y metilprednisolona intravenosa con estabilización clínica y posterior recuperación en 15 días. El diagnóstico final correspondió al de un síndrome de solapamiento entre una encefalitis de tronco cerebral de Bickerstaff y un síndrome de Miller Fisher, ambos asociados a la presencia de anticuerpos antigangliósidos GQ1b, los cuales fueron positivos en suero. El cuadro fue superponible al etiquetado de síndrome Guillain Barré en el pasado, 12 años antes, que se trató satisfactoriamente con plasmaféresis. En ambos episodios salieron negativos los anticuerpos antigangliósidos anti GM1.

El caso comentado es un ejemplo de una patología con gran expresividad clínica, y escasa por el contrario en la pruebas complementarias obtenidas en la fase aguda del proceso.