Los pacientes con infarto en el territorio de la arteria coroidea anterior, en la instauración aguda del episodio, pueden presentar clínicamente un cuadro que asemeja un síndrome lacunar sensitivomotor, pero será llamativa la presencia de hemianopsia homónima acompañante, sin que el paciente muestre por otro lado claros signos de infarto cortical extenso. No asociará, de hecho, la típica afasia severa de los ictus de arteria cerebral media (ACM) completa, ni heminatención o desviación ocular, y también curiosamente la hemiparesia puede ser proporcional en brazo y pierna, característica de los síndromes lacunares motores, y no con menor compromiso de la pierna como ocurre en los ictus completos de ACM.En la fase crónica de las trombosis de senos venosos cerebrales, los hallazgos de resonancia magnética pueden llevar al error en forma de falsos negativos. En este estadio tardío del proceso, la ocupación de los senos venosos está conformada por un tejido fibroso e inflamatorio organizado, que capta contraste de manera intensa, por lo que desparece el signo característico del delta vacío, propio de las fases aguda y subaguda. Este error puede subsanarse si se realizan secuencias de angio RM, en las que se demuestra la ausencia del dibujo normal del seno.
Dada la ocupación de espacio que se produce en el sistema normal de drenaje, la sangre abandona la cavidad craneal por otras vías secundarias, motivo por el cual se observa una hiperemia en la duramadre y mayor patencia de la circulación colateral. Esto puede conducir a un segundo error diagnóstico, ya que la imagen del realce dural paquimeníngeo, tanto en la convexidad craneal, como en el la fosa posterior, puede confundirse con la que se observa en el síndrome de hipotensión de líquido cefalorraquídeo, o en las paquimeningitis.
El transfondo inflamatorio que justifica este intenso realce de contraste en el TC y en la resonancia recuerda al que se produce en el hematoma subdural crónico, entidad caracterizada igualmente por una colección heterogénea con abundante tejido inflamatorio y formación de neovasos.
Figura: Resonancia magnética de un paciente con una trombosis crónica de los senos venosos cerebrales. En “A” se aprecia en secuencia coronal T2 una ocupación del seno longitudinal superior. En “B” la angio RM evidencia la ausencia del trayecto normal del seno. En “C” y “D” que corresponden a secuencias T1 con contraste, en vez de aparecer el signo del delta vacío, se muestran un intenso realce en el seno y también en la duramadre.
La figura corresponde a la resonancia de una paciente de 40 años que al levantarse bruscamente del suelo desde una posición con las piernas cruzadas, comenzó bruscamente con dolor en cinturón, parestesias en extremidades, debilidad en las piernas y disfunción de esfínteres. La imagen “A” corresponde a una secuencia flair realizada en el día +3 desde el inicio de la clínica, en la que se aprecia un cambio de señal en la región anterior medular con el patrón característico “pencil-like”. Este se corresponde con una hiperintensidad lineal en el territorio de la arteria espinal anterior, que pareciera dibujado con un lápiz. La imagen “B” muestra un corte axial del mismo día, donde se evidencia también el cambio de señal en la región medular anterior (cordones anterior y lateral). En la imagen “C”, perteneciente a una resonancia de control realizada en el día +15, cuesta ya más apreciar la hiperintensidad, siendo el cambio de señal menos patente. La imagen “D” corresponde a una secuencia de difusión, también del día +15, en la que se aprecia una intensa restricción, característica de las lesiones vasculares isquémicas.
La sospecha clínica fue de infarto medular debido a embolismo fibrocartilaginoso. por un precipitante mecánico que generó un aumento de la presión intradiscal.
El infarto medular es una patología infradiagnosticada, debido a la inercia que arrastra a considerar que el grueso de las mielopatías no compresivas, pertenecen al ámbito inflamatorio de las mielitis. A diferencia de las mielitis desmielinizantes, en las que la alteración de señal en las secuencias T2 de resonancia magnética suele estar presente cuando se realiza la primera neuroimagen del paciente, en el infarto medular, si se realiza la resonancia en fase muy precoz, esta puede resultar normal. Han de pasar varios días para que los cambios de señal se hagan patentes, los cuales pueden a su vez captar contraste en esta fase subaguda. Es en este momento, cuando no debe faltar un estudio de resonancia, pues pasadas varias semanas, puede ya desaparecer definitivamente la alteración de señal, a pesar de que el paciente tenga unas secuelas severas. Las técnicas de difusión, tradicionalmente empleadas en el estudio de las lesiones cerebrales, se están incorporando en los últimos años en la valoración medular. Su aplicación puede orientar el diagnóstico, si se observa una fuerte restricción, mayor de la que se suele ver en las placas desmielinizantes agudas.
La imagen que se muestra es la de la resonancia magnética abierta de una paciente de 61 años, en la que se descubre el hallazgo de un daño isquémico microvascular sin que presentara los factores de riesgo vascular clásicos (hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad). En una analítica para investigar la causa de estas alteraciones radiológicas se obtuvieron niveles elevados de Lipoproteína A: 83 mg/dL (0-30), a pesar de cifras normales del resto del perfil lipídico, y de homocisteína, otra sustancia cuya determinación se debe solicitar en estos contextos.
La lipoprotenía A es una molécula de estructura similar al plasminógeno, por lo que sus niveles elevados pueden interrumpir la función de esta sustancia, impidiendo la fibrinolisis endógena, y motivando de esta manera un estado protrombótico.
Recientemente asistimos a un varón joven fumador con un Síndrome de Leriche, en el que también se encontraron niveles elevados de esta lipoproteína. En su arteriografía se aprecia oclusión del cabo distal de la aorta y de ambas arterias iliacas con abundante circulación colateral.
Es de interés la determinación de lipoprotenía A en pacientes con enfermedad vascular de causa no filiada, e incluso en aquellos que puedan compartir otros factores de riesgo vascular, dado que existen medidas terapéuticas que son capaces de disminuir sus cifras plasmáticas. Las estatinas no sirven para ello. Tradicionalmente se empleaba con este fin el ácido nicotínico aisladamente, por lo general mal tolerado por sus efectos secundarios, pero actualmente contamos con un fármaco, el laropiprant, que es un antagonista potente y selectivo de los receptores de prostaglandina D2 (PGD2) del subtipo 1 (DP1), para reducir los sofocos inducidos por el ácido nicotínico.
