Encefalopatía por contraste simulando hemorragia subaracnoidea

Caso clínico: En las imágenes superiores se observa el TC craneal de una paciente de 80 años que ingresó por infarto agudo de miocardio, y tras ser sometida a una coronariografía para implantación de stents, debutó a la media hora con cuadro de afasia brusca y pérdida de fuerza en el hemicuerpo derecho. En las figuras A y B se aprecian hiperdensidades en la mayoría de los surcos del hemisferio izquierdo, que pudieran confundirse con una hemorragia subaracnoidea, pero que corresponden al medio de contraste extravasado, y también se aprecia de edema difuso. Tras instauración de tratamiento con dexametasona intravenosa, a las 72 horas estaba asintomática, y se produjo resolución radiológica de los hallazgos (figuras C y D). Se realizó estudio de troncos supraórticos, el cual no evidenció la presencia de estenosis carotídea izquierda, que justificara que el hemisferio izquierdo fuera más susceptible al desarrollo de esta complicación. Desconocemos si las turbulencias de flujo y los medios técnicos del procedimiento, pudieran favorecer una especial predisposición para que se afectase el lado izquierdo.

Una complicación de los procedimientos angiográficos infrecuente, pero también infradiagnosticada, consiste en la encefalopatía secundaria a la administración de medios de contraste. El cuadro clínico clásico consiste en la aparición de ceguera cortical tras la realización de cateterismos cardiacos. Este proceso está entroncado con el síndrome de encefalopatía posterior reversible, siendo las áreas parietoccipitales más vulnerables a sufrir estas alteraciones, debido a la menor inervación simpática del territorio vertebrobasilar. Tiene también parentesco con el síndrome de hiperperfusión; si en este existe un incremento del flujo regional en las áreas sintomáticas, en la enfalopatía por contraste hay un fracaso de la autorregulación favorecido por el propio contraste. La hiperosmolaridad del agente de contraste produce una contracción de las células, favoreciendo la apertura de la barrera hematoencefálica. El contraste en el espacio subaracnoideo, en contacto con las neuronas, genera la disfunción cerebral por su cualidad oncótica para generar edema, y por un efecto tóxico directo. Realmente, los tres síndromes (encefalopatía por contraste, síndrome de encefalopatía posterior reversible, y síndrome de hiperperfusión), se asocian a la aparición de un déficit neurológico agudo extenso, con semiología cortical, sin evidencias de obstrucciones en el arbol arterial. En todos ellos se produce edema cerebral, detrás de cuya fisiopatología está una incapacidad de la autorregulación para resolver la situación. Suelen ser de pronóstico benigno a corto plazo, siempre y cuando no se produzcan complicaciones hemorrágicas, hecho que ocurre raramente.

En el caso en concreto de la encefalopatía por contraste, no es raro que la imagen radiológica sea confundida erróneamente con una hemorragia subaracnoidea.

Actualmente se recogen cada vez más casos que involucran también a la circulación anterior (afasia, hemiparesia), muchos de ellos tras procedimientos de intervencionismo neurovascular, una actividad en continua expansión.