Leucoencefalopatía vascular isquémico-hemorrágica

A las enfermedades vasculares con alteración de la sustancia blanca subcortical en las pruebas de neuroimagen, se les suelen atribuir el daño que generan en base a mecanismos isquémicos. Es sobre todo la alteración de la pared vascular en las arterias de pequeño calibre a nivel de la microcirculación, la que se implica como principal responsable. Pero estas vasculopatías en las que la pared del vaso está alterada, pueden desencadenar otro tipo de fenómenos, bien de tipo hemorrágico por la propia fragilidad parietal, o también en forma de edema cerebral, por la incapacidad de realizar una adecuada autorregulación a nivel arteriolar. Si se realizan secuencias de resonancia de eco gradiente, veremos que los fenómenos microhemorrágicos son más frecuentes de lo esperado, confiriéndoles a estas enfermedades un daño potencial tanto isquémico como hemorrágico.
Es el caso de diversas leucoencefalopatías vasculares, entre las que se encuentran enfermedades tanto adquiridas, como hereditarias:
Leucoencefalopatía por hipertensión arterial crónica debida a la lipohialinosis y a la formación de aneurismas de Charcot-Bouchard.
Angiopatía amiloide.
CADASIL (hasta un tercio de los pacientes presenta fenómenos hemorrágicos).
Mutaciones en el gen del colágeno tipo IV (COL4A1).
Enfermedad de Fabry.

La presencia de una alta carga lesional hemorrágica, puede decantar la balanza hacia la abstención de pautar medicaciones antitrombóticas en estos pacientes.

Mioclonias y encefalopatía inducidas por cefalosporinas

Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación como la ceftazidima y el cefepime, tienen un efecto neurotóxico capaz de desencadenar un síndrome confusional con mioclonias. La presentación habitual es la de un paciente hospitalizado, que ingresa con buen nivel de conciencia y de alerta, y que cuando inicia esta terapia comienza con aturdimiento, alucinaciones, y sacudidas en las cuatro extremidades, en base a mioclonias, más acusadamente posturales. Los pacientes más susceptibles de padecer esta encefalopatía son aquellos con insuficiencia renal o hepática de base. En el registro electroencefalográfico se pueden observar ondas trifásicas, descargas epileptiformes, y hasta un status no convulsivo. El mecanismo fisiopatológico se ha relacionado con la interacción en la función del GABA, debido a la analogía de parte de la molécula del antibiótico, con este neurotransmisor inhibitorio. Tanto la clínica como las alteraciones en el electroencefalograma revierten a los pocos días de retirar la medicación.