martes, 27 de agosto de 2013

Conceptos fisiopatológicos en el ictus isquémico agudo.





















Cuando un paciente sufre una parada cardiorrespiratoria el cerebro sufre daños irreversibles en tan solo escasos minutos debido a la anulación de la hemodinámica sistémica y cerebral, pero cuando un paciente sufre un infarto cerebral secundario a la oclusión de una arteria proximal de gran calibre, la sangre que no puede alcanzar las áreas cerebrales a través del vaso ocluido lo hace a través de colaterales, lo que se asocia a un enlentecimiento del tránsito circulatorio que no implica forzosamente el desarrollo de un daño irreversible secundario.
Las técnicas de neuroimagen que estudian la perfusión cerebral (como la TC de perfusión y RM de perfusión) ofrecen parámetros capaces de poner de manifiesto este enlentecimiento del flujo sanguíneo cerebral (Tiempo de tránsito medio, Tiempo al pico). Estas medidas son a su vez dependientes de la hemodinámica sistémica (fracción de eyección cardiaca, frecuencia cardiaca, osmolaridad del contraste, entre otras). Las regiones cerebrales a las que llega la sangre con un retraso moderado (10-20 ml/100 gr/min) se interpretan como penumbra isquémica en situación de riesgo de sufrir un daño irreparable. Otro de los parámetros que ofrecen las técnicas de perfusión es el volumen sanguíneo cerebral.  Aquellas zonas en la que este está disminuido se suelen interpretan como áreas ya necróticas (core del infarto).
A pesar de que en nuestra experiencia personal el trabajar con estas técnicas de neuroimagen de perfusión nos está dando resultados positivos, un reciente artículo cuestiona su utilidad y no las considera capaces de estimar la viabilidad tisular ni el core del infarto. Argumenta que las regiones cerebrales con tiempos de perfusión prolongados (áreas de penumbra) no necesariamente van a sufrir un daño irreparable, pues el hecho de que la sangre tarde más tiempo en irrigar las áreas cerebrales dependientes de la arteria ocluida (debido a que llega por colaterales y que se produce un enlentecimiento secundario a la respuesta vasodilatadora autorreguladora arteriolar) no implica que la oxigenación vaya a ser deficiente, pues en tales condiciones la extracción cerebral de oxígeno (ECO) aumenta de forma compensatoria al disponerse de más tiempo, preservándose de esta manera los requerimientos cerebrales de oxígeno (consumo metabólico cerebral de oxígeno, CMRO2). Esto corresponde a la considerada oligohemia benigna. Parece ser a su vez, que en condiciones de isquemia grave y de daño irreversible, la medida del volumen sanguíneo cerebral no es fiable, dado que puede estar tanto aumentada como disminuida. En el trabajo sí que consideran al TC basal, el angio TC y las secuencias de difusión por RM como técnicas en las que se puede confiar para la toma de decisiones.

En su algoritmo de actuación para el abordaje de un ictus isquémico de circulación anterior por oclusión de gran vaso (arteria cerebral media proximal o arteria carótida interna distal), realizan primero una valoración clínica, una medición de la escala NIH y un TC craneal basal. Si este no presenta hemorragia y el paciente cumple criterios de fibrinolisis intravenosa, inician esta terapia, completan posteriormente estudio con angio TC y si se confirma la oclusión de gran vaso, trasladan al paciente a la Resonancia para realizar secuencias de difusión. Si el infarto establecido no es de gran tamaño (volumen del infarto < 70 ml), plantean tratamiento neurointervencionista, sin necesidad a priori de realizar en su protocolo diagnóstico ni TC ni RM de perfusión.