Tromboembolismo pulmonar e ictus agudo

Fig. 1


Fig. 2

Varón de 46 años que tras periodo de inmovilización involuntaria de 24 horas, presenta cuadro súbito, tras levantarse e iniciar el aseo, de disminución del nivel de conciencia, hipotensión y desaturación de oxígeno al 70%. Posteriormente es intubado y se realiza angio-TC torácico que ofrece signos de tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo bilateral (Fig. 1), y ecocardiograma con datos ya conocidos de miocardiopatía hipertrófica. Se produjo también elevación de enzimas cardiacas, pero sin evidenciarse áreas hipocinéticas sugestivas de infarto de miocardio, ni tampoco se visualizaron arritmias en el ECG. Al intentar la extubación a las 48 horas persistía bajo nivel de conciencia con ausencia de respuesta a estímulos. Se realizó TC craneal que mostró un infarto masivo en el territorio de la arteria cerebral media y posterior derechas, con signo de la cuerda en la arteria cerebral media (Fig 2). En doppler transcraneal realizado se detectó patrón de shunt derecha izquierda moderado, solo al realizar una maniobra de Valsalva presionando el abdomen del enfermo.

Cuando un paciente con TEP agudo, debuta a la vez o al poco tiempo, con un ictus isquémico, es muy probable que presente una comunicación derecha-izquierda que permita el mecanismo del infarto cerebral en forma de embolismo paradójico. Habitualmente este tipo de comunicación o "shunt" derecha-izquierda se sitúa a nivel cardiaco debido a la presencia de un foramen oval permeable, pero en otras ocasiones puede ser debido a la presencia de fístulas arteriovenosas pulmonares. El aumento de presión en la circulación derecha secundario al TEP, favorece el paso de sangre a través del shunt de derecha a izquierda. Se invierten así las condiciones basales fisiológicas, en las que las presiones de la circulación izquierda son superiores a las derechas, impidiendo el paso de sangre en sentido derecha-izquierda, salvo en momentos puntuales como las maniobras de Valsalva. Pudiera también darse la presencia de un shunt en este contexto, por la apertura de comunicaciones arteriovenosas pulmonares de novo, secundarias al cambio de la situación hemodinámica en la circulación pulmonar.
La asociación de ictus y TEP está recogida en la literatura en pacientes que realizan viajes largos en avión transoceánicos, que al llegar a su destino presentan a la vez estas dos patologías agudas, se le conoce como el ictus de la clase turista. Pero en cualquier paciente con TEP, si presenta una comunicación derecha izquierda asociada de base, generalmente un foramen oval permeable, se pueden producir ictus isquémicos embólicos concomitantes, que suelen ser generalmente silentes, como demuestra el siguiente trabajo:

http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/abstract/STROKEAHA.109.559898v1

Encefalopatía secundaria a Porfiria aguda.

Varón de 22 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, que acude a urgencias por dolor abdominal intenso. En días previos fue sometido a intervención dental. En el hospital sufre 2 episodios de crisis comiciales convulsivas generalizadas y desarrolla disminución del nivel de conciencia con confusión. Llama la atención la emisión de orinas rosadas sin que se detecte hematuria en el análisis bioquímico. En sangre destaca la presencia de hiponatremia. Presentaba a su vez cifras tensionales elevadas.
En secuencias de difusión se aprecian áreas de restricción en territorios vasculares frontera profundos bihemisféricos, que se observan igualmente en secuencias flair y T2. Se adjunta muestra de la orina recogida del paciente.
Finalmente fue diagnosticado de coproporfiria hereditaria, variedad de porfiria que puede dar complicaciones neurológicas. Tras ingreso en UCI y tratamiento con hematina, quedó finalmente asintomático pasadas varias semanas. Desarrolló también una polineuropatía axonal. Dentro del síndrome de encefalopatía posterior reversible, las porfirias agudas se encuentran entre sus desencadenantes, probablemente en virtud de la disautonomía asociada, capaz de promover los cambios propios de la encefalopatía hipertensiva aguda.

Síndrome de Parinaud en Esclerosis múltiple.

Mujer de 29 años que consulta por aparición de visión doble en las últimas semanas. A la exploración presenta incapacidad para dirigir la mirada vertical conjugada hacia arriba y hacia abajo, dificultad para la acomodación, y reflejo fotomotor bilateral deficitario. Presentó en el pasado una neuritis óptica asociada a escasas lesiones de sustancia blanca. En estudio de LCR no mostró la presencia de bandas oligoclonales. En el momento del cuadro actual, aumentó de forma moderada el número de lesiones de sustancia blanca, destacando la localizada en región mesencefálica paramediana bilateral, responsable del trastorno oculomotor.
El Síndrome de Parinaud se produce por afectación de la región dorsal del mesencéfalo en la que se localizan los núcleos del III par craneal, y el núcleo rostral del fascículo longitudinal medial con sus fibras eferentes.
En las enfermedades desmielinizantes son más frecuentes los trastornos oculomotores con compromiso de la protuberancia, afectandose la mirada horizontal. Excepcionalmente están recogidos trastornos como el descrito, cuya imagen radiológica también es atípica en el contexto de lesión desmielinizante, recordando más a los cambios de señal que se observan en la encefalopatía de Wernicke, enfermedad con especial tendencia a producir lesiones en la linea media de diencéfalo y tronco cerebral.

Síndrome del arlequín y parada cardiorrespiratoria

Imagen tomada de ANESTH ANALG 2006;102:644–56

El "síndrome del arlequín" es un sorprendente hallazgo exploratorio en el que el paciente presenta una hemicara de color pálido, y la otra hemicara con rubefacción, remedando la estampa que lleva por nombre. Se produce generalmente debido a lesiones periféricas de las fibras simpáticas que proceden de las raices T2-T3, encargadas de la inervación sudomotora y vasomotora de la hemicara, correspondiendo el lado lesional al de la hemicara pálida. Si se afectan las fibras procedentes de T1, responsables de la inervación oculosimpática, se verá asociado un síndrome de Horner ipsilateral.

Atendimos a un paciente de 45 años, que durante el postoperatorio inmediato de una intervención con artrodesis de hernia discal cervical C5-C6 con abordaje desde el lado izquierdo, desarrolló, tras un despertar inicial adecuado, un cuadro súbito de pérdida de conciencia, con asistolia y posteriormente fibrilación ventricular, acinesia apical con discinesia anterolateral, elevación de enzimas cardiacas, y que precisó de maniobras de recuperación avanzada para su reanimación. De inmediato se observó palidez facial en hemicara izquierda y rubefacción en hemicara contralateral, sin síndrome de Horner ni otros hallazgos. En angio TC cervical se descartó disección carotídea u otras alteraciones relevantes. El Tc craneal tampoco mostró anomalías. En horas subsiguientes se extubó al paciente, y fue desapareciendo parcialmente la alteración cutánea. Un estudio neurofisiológico días después, que evalúo la sudoración en palmas de las manos tras estímulo del nervio mediano contralateral, observó un retraso solo en la palma de la mano izquierda ("respuestas inestables y prolongadas, de 2400 milisegundos, compatible con daño del simpático cervical izquierdo", aunque en el síndrome el compromiso es en el simpático torácico alto, pudo en este caso particular extenderse el daño a otros niveles más altos).

La relación del síndrome del arlequín con cirugías en las que se realiza abordaje cervical es bien reconocida en la literatura. Lo sorprendente del caso expuesto es la asociación con parada cardiorrespiratoria y asistolia, como si el el daño rápido efectuado en el acto quirúrgico en la cadena simpática, hubiera podido descompensar el equilibrio del sistema nervioso autónomo, favoreciendo que predominase el tono parasimpático y la repercusión cardiovascular comentada. Posteriormente el paciente fue sometido a una coronariografía, no mostrando lesiones coronarias, y fue diagnosticado por cardiología de síndrome de Tako-Tsubo.

¿Anticoagular, o no anticoagular?

En el ictus isquémico agudo de presumible origen cardioembólico, el riesgo de transformación hemorrágica si el infarto es extenso, condiciona el momento de iniciar el tratamiento anticoagulante. De igual modo, en los ictus hemorrágicos con patología cardioembólica concomitante, se plantea el momento oportuno para volver a anticoagular a los pacientes. En el siguiente enlace se accede a una presentación práctica que trata todos estos temas.

Mutismo acinético y agentes dopaminérgicos

En numerosos trabajos publicados que recogen casos de mutismo acinético secundario a diversas patologías, se ha observado el beneficio de emplear agentes dopaminérgicos para resolver este síndrome. Puede darse por ejemplo en infartos frontales bilaterales por vasoespasmo, o por ictus de la arteria cerebral anterior, en casos de hidrocefalia fluctuante, o en encefalopatías postanóxicas.
Las vías dopaminérgica mesocortical y mesolímbica están implicadas en la motivación, y en la activación de funciones motoras. Si se lesionan puede aparecer un mutismo acinético, susceptible de mejorar cuando se instaura tratamiento sustitutivo. Si el daño es a nivel presináptico, la mejora será más factible con agonitas dopaminérgicos, como la bromocriptina, porque al haber daño de las neuronas dopaminérgicas, no hay capacidad para transformar la levodopa aportada oralmente en dopamina.

rtPA en intoxicación etílica

Recientemente hemos observado la respuesta de un paciente al tratamiento trombolítico, tras acudir a urgencias con un ictus isquémico hemisférico izquierdo agudo severo, asociado a una intoxicación etílica. Era un paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica que puntuaba 26 en la escala NIH, probablemente algo artefactada por la propia intoxicación enólica. La mejoría fue rotunda tras completar la infusión del fármaco, iniciada antes de 3 horas del inicio del cuadro, con recuperación ad integrum. Se le pautó luego tiamina intravenosa. Puede que el efecto depresor del alcohol en el cerebro, de modo análogo a los barbitúricos, favoreciera la disminución de la demanda energética. Con ello permitiría estirar la ventana terapéutica, y minimizar el daño cerebral.

Encefalomielitis aguda diseminada. Diferencias con la esclerosis múltiple

Las lesiones en la encefalomielitis aguda diseminada (EAD) suelen involucrar a los ganglios basales y al tronco cerebral, y respetar el cuerpo calloso. La frecuente participación de los núcleos de la base, da característicamente cuadros de alteraciones de conducta e hipersomnia. Por contra, la afectación del cuerpo calloso y el respeto de los ganglios basales, es característico de la esclerosis múltiple (EM). La EAD es una enfermedad monofásica, y es más raro encontrar bandas oligoclonales positivas en el LCR, que en la EM, que es una enfermedad de curso recurrente. Es habitual poder observar una resolución completa de las lesiones en la EAD en controles radiológicos, cosa que no ocurre en la EM. Se puede ver un ejemplo en el caso expuesto en las imágenes superiores, de un varón de 33 años con una EAD, que en meses posteriores, ya asintomático desde el punto de vista clínico, igualmente presentaba una resolución de las alteraciones en la resonancia.

Radiculopatía aguda por herpes zoster. Importancia del manejo agresivo en determinadas localizaciones.

Clásicamente, la radiculopatía por herpes zoster afecta a pacientes por encima de 55 años en dermatomas torácicos. Es la conocida culebrilla, que genera a lo sumo un cuadro de dolor agudo o crónico en la región implicada. Pero si los dermatomas en los que aparece el rash, corresponden a una extremidad (raices lumbares o cervicales), al ojo (zoster oftálmico), o al oído (síndrome de Ramsay Hunt), las potenciales secuelas pueden ser fácilmente devastadoras, si se deja el proceso cursar a su evolución natural, o si se pauta simplemente tratamiento oral. Por este motivo, ante la aparición de un rash eritematovesículoso característico del herpes zoster, en las localizaciones referidas, incluso en pacientes inmunocompetentes, interesa considerar un tratamiento enérgico con antivirales parenterales (aciclovir 5mg/kg/8h intravenoso), esteroides (orales o intravenosos), y fármacos neuromoduladores para la prevención de la neuralgia postherpética (amitriptilina 25-50 mg vía oral). De lo contrario, el desarrollo de monoparesias flácidas incapacitantes en extremidades, lesiones oculares, vestibulares, faciales, y auditivas, pueden constituir irreparables secuelas.

http://neuromuscular.wustl.edu/nother/infect.htm#hz

Abulia aguda secundaria a infarto estratégico en la rodilla de la cápsula interna

Existen áreas del cerebro, que aún siendo de pequeño tamaño, en caso de lesionarse, pueden ocasionar serios trastornos cognitivos en algunos pacientes. Son regiones estratégicas, bien por corresponder a un grupo de neuronas con gran relevancia en el funcionamiento global cerebral, como es el caso del tálamo dominante, o por asentarse en encrucijadas por donde pasan vías nerviosas responsables también de un elevado número de funciones mentales. Clasicamente se habla de demencia por infarto estratégico cuando esta aparece de forma brusca tras un ictus, por ejemplo en el tálamo izquierdo. Las pruebas de imagen neuroanatómicas tan solo revelan el pequeño tamaño de la lesión causante, pero cuando se realizan pruebas funcionales a estos enfermos, como el SPECT o el PET, se aprecia proporcionalmente la gravedad del cuadro, con una hipoperfusión frontal ipsilateral, en el caso de los infartos de la rodilla de la cápsula interna, debida a una desconexión tálamocortical por lesión de la vía nerviosa.
Se presenta el caso de una paciente de 35 años, con antecedentes de un astrocitoma extirpado a los 8 años de edad, sin recidivas posteriores, tratado también con radioterapia holocraneal. Es traída a urgencias por sus familiares, por aparición de un cuadro brusco en los últimos días consistente en indiferencia hacia el entorno, tendencia al mutismo, hipersomnia e incontinencia urinaria ocasional. En el TC craneal realizado se observa atrofia parenquimatosa y angiopatía extensa de pequeño vaso, en probable relación con microangiopatía secundaria a la radioterapia recibida, un área malácica postquirúrgica en el hemisferio derecho, y un ictus lacunar subagudo en la rodilla de la cápsula interna izquierda, responsable del cuadro.
El SPECT realizado con HMPAO-99mTc aprecia una marcada hipoperfusión que afecta de forma difusa a las regiones frontales bilaterales de predominio derecho.

Ojos de serpiente e infarto medular

Es un signo radiológico característico del infarto medular la hiperseñal de la región del asta anterior medular, que en los cortes axiales en T2 dan el aspecto de los ojos de serpiente u ojos de lechuza. Esto se puede poner también de manifiesto en los cortes axiales en T1 con contraste. La irrigación de la médula por parte de la arteria espinal anterior se produce de forma centrífuga, de dentro a afuera, sin embargo las arterias espinales posteriores bañan la médula espinal desde la periferia, de forma centrípeta. Cuando se observa un cambio de señal centromedular en el contexto de un infarto medular, estará muy probablemente comprometida la arteria espinal anterior. La sustancia gris medular, formada por los cuerpos neuronales, tiene una vulnerabilidad a la isquemia cuatro veces mayor que la sustancia blanca, por lo que ante un insulto isquémico de cualquier naturaleza, será la región medular primordialmente afectada.

Síndrome de Menière secundario a síndrome de hipotensión intracraneal espontánea

El síndrome de hipotensión de líquido cefalorraquídeo se caracteriza clinicamente por cefaleas de predominio ortostático, junto con otra serie de síntomas como la cervicalgia, los acúfenos, o el mareo, que incluso puden ser la única manifestación de la enfermedad. Atendimos el caso de un paciente de 35 años con un síndrome de hipotensión intracraneal espontáneo, asociado la presencia de una hernia discal dorsal prominente, que tras mejorar con tratamiento conservador de un cuadro clínico consistente en cefalea, mareos, y sensación de taponamiento ótico, presentó varios episodios aislados de mareo con giro objetos, acúfeno unilateral, y sensación de taponamiento en el oído afecto. El desarrollo de Hydrops endolinfático secundario a un síndrome de hipotensión intracraneal está descrito en algunos artículos de la literatura, relacionándose con la disminución de volumen en el espacio perilinfático, debido a que la perilinfa es un líquido que proviene de un filtrado del líquido cefalorraquídeo (LCR), y que al estar de forma global el volumen de LCR disminuído, se compensa dentro del estuche óseo del oído interno con la expansión del espacio endolinfático, desencadenandose pues una hidropesía del laberinto membranoso de forma indirecta.

También en este contexto se señala que ante la consulta por parte de un paciente del padecimiento de acúfenos ortostáticos, debe investigarse la presencia de un síndrome de hipotensión de LCR.

Mielinolisis central pontina asociada al tratamiento con litio

El litio es un fármaco que inhibe la hormona antidiurética y produce diabetes insípida nefrogénica. Esto condiciona alteraciones de la osmolaridad plasmática capaces de desencadenar una mielinolisis, tanto a nivel pontino como extrapontino. Recientemente atendimos el caso de una paciente de 65 años en tratamiento con litio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores de la recaptación de serotonina, y diuréticos, que consultó por cuadro aparecido en los últimos meses, de inestabilidad moderada para la marcha, torpeza generalizada para sus actividades motoras, y temblor en miembros superiores. A pesar de presentar unas litemias normales en meses previos, se observaba una alteración de señal en la resonancia magnética característica de una mielinólisis central pontina. No nos aportó cifras de sodio que orientaran a alteraciones de este ión, pero las variaciones de la osmolaridad que puede inducir el litio probablemente alteraran transitoriamente las concentraciones de sodio, y el empleo de fármacos que aumentaban la toxicidad del litio, ofrecían un contexto para el desarrollo de complicaciones.

Abajo se puede ver de forma más nítida, la característica imagen en T2 "en alas de murciélago", con tendencia a respetar la vía piramidal, en otro caso de mielinolisis central pontina.

Disfonía espasmódica ó Distonía laríngea

Es un trastorno del habla muy infradiagnósticado, con un importante grado de desconocimiento por parte de la población general y de la comunidad médica. En ocasiones, si el grado es severo, es muy invalidante para la persona, y con repercusiones laborables relevantes si se trabaja de cara al público.
Es ocasionada por espasmos de los músculos de la glotis, que imposibilitan la elaboración adecuada del habla, teniendo una variante adductora y otra abductora, según la posición en la que queden las cuerdas vocales. Estos pacientes peregrinan por foniatras, psicólogos y psiquiatras durante meses o años, hasta que dan con el especialista en este trastorno, que hay pocos. El tratamiento más eficaz son las inyecciones de toxina botulínica en los músculos responsables de los espasmos, que con ayuda de electromiografía pueden ser localizados a través del cuello.

http://www.dysphonia.org/

Absceso subdural espinal

T1 sagital con contraste absceso subdural longitudinalmente extenso.

T1 axial con contraste absceso subdural con captación en anillo.

T2 colección subdural con efecto masa, más acusado en el lado izquierdo.


T2 axial tras la laminectomía, resolución del absceso.

Los abscesos espinales son causa infrecuente de dolor lumbar irradiado y déficit neurológico asociado. Generalmente se localizan en el espacio epidural, pero pueden asentar también en el espacio subdural. A diferencia de aquellos, no se genera dolor al presionar sobre la región del absceso, dada su localización más profunda. El germen responsable suele ser, al igual que en los epidurales, el staphylococcus aureus.
Se presenta el caso de un paciente de 45 años, que tras ser intervenido un mes antes de una foraminotomía L4-L5 izquierda con raquianestesia, debido a una compresión radicular con lumbociática, presenta un postoperatorio con dolor fluctuante refractario a la analgesia convencional, y en las últimas 48 horas, dificultad para la micción y la defecación, e irradiación del dolor de forma concomitante a la pierna derecha.
En la resonancia se aprecia, en las secuencias T1 con cte, colección subdural con realce en anillo y efecto masa sobre el saco tecal. Se realizó laminectomía precoz y se evidenció la salida de material purulento abundante tras abrir la duramadre. Tras la cirugía se comprueba la desaparición del absceso, que se acompañó de la resolución del déficit neurológico. En los cultivos creció un estafiloco coagulasa negativo, germen común en la piel. Bien por contiguidad tras contaminación en la primera intervención, o por paso al espacio subdural en el momento de la raquianestesia, la infecció se generó en el contexto de la cirugía. Si aparece esta complicación, es clave la intervención quirúrgica precoz para evitar la aparición de secuelas neurólógicas irreversibles.

Hipotensión intracraneal aguda

El síndrome de hipotensión intracraneal generalmente se presenta de forma benigna en forma de cefalea ortostática, que en escasas ocasiones se convierte en un trastorno invalidante. Las fístulas durales espinales sean espontáneas o secundarias, son su causa en la gran mayoría las ocasiones. De forma excepcional el cuadro clínico se puede presentar como una emergencia vital, debido a la aparición de complicaciones agudas que devienen finalmente en el desarrollo de hipertensión intracraneal, secundaria a herniaciones promovidas por la propia hipotensión intracraneal inicial.

Se presenta el caso de un varón de 76 años con insuficiencia renal crónica y fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante, que tras ser sometido en las 24 horas previas a una cirugía programada de hernia inguinal con anestesia raquídea, comienza con cefalea intensa progresiva ortostática, seguida de vómitos frecuentes y posteriormente disminución progresiva del nivel de consciencia con midriasis arreactiva bilateral, respuesta motora ausente y ausencia respuesta estímulos. En el tac craneal realizado se observa la presencia de un hematoma subdural en convexidad izquierda con herniación cerebral secundaria y hemorragia de Duret protuberancial, que finalmente condujeron a su fallecimiento en pocas horas. La evolución de este caso advierte sobre el peligro de la hipotensión intracraneal, que en ocasiones es capaz de acabar con la vida del paciente.

La cefalea post punción es de aparición frecuente en personas jóvenes sometidas a punción lumbar o a procedimientos anestésicos intradurales, pero en personas por encima de 60 años la aparición de cefalea post punción es bastante más rara, con lo cual si ésta se presenta es un signo de alarma con alta sospecha de traducir la existencia de un hematoma subdural subyacente. El tratamiento de este tipo de hematomas y herniaciones, en el contexto de la hipotensión intracraneal aguda maligna se basa en contrarrestar el gradiente de presión craneocaudal, liberando presión arriba con la evacuación de los hematomas subdurales, y sellando abajo el defecto dural responsable del deterioro clínico, con un parche epidural lumbar de sangre autóloga. El paciente a su vez, una vez estabilizado, si no hay datos de hipertensión intracraneal se beneficiará de una posición en Trendelemburg.

Conceptos básicos en la exploración del ictus agudo: síndrome cortical y síndrome lacunar.

Uno de los aspectos más importantes en la exploración inicial del paciente con un ictus agudo a pie de cama, es determinar si estamos delante de un síndrome cortical o de un síndrome lacunar. Cuando el síndrome es lacunar no encontraremos alteraciones campimétricas, ni tendencia a la desviación de la mirada conjugada ipsilateral, ni extinciones visuales o sensitivas, y si la afectación es del lado izquierdo no veremos alteraciones del lenguaje; ni cuando el síndrome lacunar sea de semiología hemisférica derecha habrá anosognosia. Esto puede tener implicaciones terapéuticas en el manejo del paciente, a sabiendas de que la cantidad de tejido cerebral en riesgo es muy diferente cuando el ictus es lacunar, que cuando son ictus de gran vaso. También debemos saber que el concepto de síndrome lacunar no equivale forzosamente a la presencia de un ictus lacunar subyacente, pues infartos corticales, hemorragias e incluso otros procesos pueden manifestarse de esta manera. Y contrariamente también vemos, como con frecuencia lesiones subcorticales pueden cursar con alteraciones de perfil cortical, como es el caso de los ictus izquierdos talámicos o del caudado, que pueden asociar afasia, y el de las lesiones isquémicas o hemorrágicas localizadas en los centros semiovales, que no pocas veces cursan con alteraciones campimétricas, anosognosia y alteraciones del lenguaje. Desde el punto de vista terapéutico, solemos ser más permisivos con las elevaciones de la tensión arterial en los ictus lacunares, en los que impresiona de haber mayor dependencia desde el punto de vista hemodinámico, dada la escasez potencial de circulación colateral compensatoria, y mismamente cursar con menos riesgo de transformación hemorrágica sintomática, dada la pequeña cantidad potencial de tejido cerebral implicado, y el escaso calibre del vaso responsable, generalmente arterias perforantes. Por otro lado, debemos estar más alerta ante la potencial aparición de crisis comiciales cuando el síndrome vascular agudo es de perfil cortical, y en los ictus hemisféricos derechos, la sola presencia de anosognosia y extinciones puede animar a instaurar tratamiento reperfusor porque probablemente haya un ictus subyacente de tamaño considerable como responsable de esa clínica.
Por último recordar que, síndromes lacunares aparentemente de perfil benigno por su escasa clínica, pueden ser la primera manifestación de una trombosis de la basilar o de una estenosis crítica carotídea. Es por ello que la neurosonología en fase aguda es una herramienta de ayuda fundamental para complementar la evaluación del paciente en las primeras horas tras el comienzo del ictus.

Exploración del fondo de ojo en pacientes con ojos azules

Es reiterada la dificultad de explorar el fondo de ojo con el oftalmoscopio directo en pacientes que tienen los ojos azules, por la facilidad con la que contraen la pupila. Es probable que la causa sea la mayor facilidad para el paso de la luz en estas personas, dado que su iris tiene menor cantidad del pigmento melanina, en comparación con el resto de personas con otro color de ojos. Esto estimula el reflejo fotomotor e impide la exploración deseada del paciente, por la tendencia comentada a la contracción pupilar.

Signo de las Torres Kio y mielopatía por déficit de B12

Varón de 37 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y vitíligo, que consulta por adormecimiento en las cuatro extremidades y leve torpeza en las manos desde hacía tres meses. En resonancia magnética cervical se aprecia un cambio de señal en la región de los cordones posteriores en secuencias flair y T2, que en cortes axiales adopta la forma de “V” invertida en la región medular posterior. De forma subsiguiente, fue diagnosticado de una anemia perniciosa con unos niveles de vitamina B12 en sangre de 80 pg/ml, asociada a una gastritis crónica atrófica autoinmune. Este es un caso que muestra como es frecuente la asociación de diversas enfermedades autoinmunes. Tras tratamiento sustitutivo, el paciente quedó asintomático a los pocos meses, y se produjo resolución concomitante de las alteraciones radiológicas. La imagen mostrada es muy específica de este déficit vitamínico, aunque también puede ser observada en la mielopatía asociada al déficit de cobre.
http://es.wikipedia.org/wiki/Puerta_de_Europa_de_Madrid

Hemiparesia de origen medular

En pacientes que consultan por la aparición de hemiparesia aguda o subaguda, en los que no hay paresia facial asociada, se ha de valorar la posibilidad de que la causa no sea un ictus, si no una lesión medular focal asimétrica, que respete el hemicuerpo contralateral. En este tipo de patologías el paciente refiere por lo general cervicalgia previa a la aparición del déficit focal. Por lo tanto, hemos de plantear la solicitud de una resonancia magnética cervical en los casos de los pacientes que presentan una hemiparesia y dudemos de que la causa sea encefálica.
Es interesante al respecto la descripción de la mielopatía vascular espondiloartrósica.

Vértigo paroxístico posicional postraumático y canal semicircular horizontal

Es curioso observar como en el vértigo postraumático se da con frecuencia un vértigo postural en el que al explorar al paciente con la maniobra de Dix-Hallpike, está salé positiva hacia ambos lados. Cuando esto ocurre, hay un lado en el que el mareo y el nistagmo son más violentos y prominentes, este lado es el que nos indica el oído afecto, y esta semiología es característica de afectación del canal semicircular horizontal en su variante geotrópica, por implicación de la rama larga del canal (la apogeótropica se caracteriza por desencadenar un nistagmo en sentido contrario y se relaciona más con la cupulolitiasis). Cuando una persona sufre un traumatismo occipital por caída accidental, es razonable que se afecte con más frecuencia el canal horizontal debido a su disposición anatómica. En bipedestación es el canal que más se acerca al plano horizontal con una leve inclinación de 30º. En decúbito supino, adopta por el contrario una posición vertical. En el momento del impacto contra el suelo, el vector de la fuerza del suelo sobre la cabeza, es paralelo al eje del canal horizontal, e imprime una aceleración sobre el mismo, capaz de lesionarlo. Es sabido por otro lado, que cuando el canal semicircular horizontal, también llamado lateral, es el afectado, la respuesta a las maniobras de recolocación vestibular es menos exitosa que cuando se afecta el canal semicircular posterior, típico de los vértigos paroxísticos espontáneos. Las maniobras que se emplean son las maniobras de Gufoni y la maniobra de la barbacoa (véase video 3), en la que al igual que en una parrilla, se va girando paso a paso la cabeza del paciente.

Migraña con aura y fístulas arteriovenosas pulmonares

Es conocida la asociación entre migraña con aura con un foramen oval permeable. La presencia de fístulas arteriovenosas pulmonares condiciona también la aparición de un shunt derecha/izquierda. Recientemente hemos asistido a una paciente con una enfermedad de Rendu Osler que en el pasado sufrió durante una época episodios de migraña con aura. Posteriormente a la realización de varias embolizaciones de unas fístulas arteriovenosas que presentaba la paciente en el contexto de su enfermedad, dejó de padecer las migrañas referidas. Varios años después, ha comenzado de nuevo con episodios de migraña con aura, y la realización de un doppler transcraneal con estudio de shunt derecha/izquierda, ha evidenciado la presencia de shunt masivo con patrón en cortina basal. Este hecho puede ser el indicador de la reapertura de antiguas fístulas, o de la génesis de otras nuevas, que permiten el paso de sangre de la circulación derecha, a la circulación izquierda, escapando del filtro pulmonar sustancias con efecto vasoactivo como los derivados serotoninérgicos, capaces de desencadenar ataques de migraña con aura.
Según lo expuesto, al igual que algunos casos de migraña con aura refractaria que asocian la presencia de foramen oval permeable se abordan terapeuticamente con el cierre percutáneo del foramen, la reembolización de las fístulas arteriovenosas en los pacientes como el mostrado, puede ser capaz de hacer desaparecer de nuevo los episodios de migraña con aura, y prevenir a su vez el sufrir embolias paradójicas.

Dismnesia frontal y amnesia hipocampal

Muchos pacientes con quejas de memoria no tienen realmente un sustrato de daño en el hipocampo. Una gran mayoría presenta un déficit de atención, probablemente por una disfunción a nivel frontal, que impide el mantenimiento de la concentración adecuada para fijar la información. En este caso el almacén está preparado para guardar información, pero los almacenadores que serían las vías nerviosas que mantienen la atención, no trabajan correctamente. En pacientes con enfermedad tipo Alzheimer hay una amnesia real por daño en el hipocampo, pero en pacientes con demencias frontotemporales, con síndrome de hiperactividad, u otros trastornos capaces de alterar la atención, se da un trastorno mnésico indirecto.

Atrofia muscular por desuso

Es conocido que "la función hace al órgano". Después de inmovilizaciones prolongadas los músculos involucrados quedan marcadamente atróficos. No sería de extrañar que en el síndrome de Parsonage Turner, el intenso dolor que genera la movilización del brazo afecto, condicione el desuso de la extremidad y contribuya por tanto a la amiotrofia característica.

Corrección hemodinámica en el ictus

Es importante en determinados ictus con déficits fluctuantes, el optimizar la situación hemodinámica para minimizar el compromiso de anoxia tisular dependiente de la arteria obstruida. De este modo, en cuadros lacunares transitorios recidivantes como el síndrome del aviso capsular, en el que una arteria perforante está condicionando la potencial aparición de una incapacitante hemiplejia, el auxilio del decúbito, la oxigenoterapia, la salinoterapia que aumente la tensión arterial, o le heparinización, pueden conseguir evitar una discapacidad.
De la misma manera, cuando la isquemia cerebral es dependiente de una estenosis arterial significativa proximal, bien de troncos supraórticos, o bien de una arteria intracraneal como la cerebral media, la toma de estas medidas puede ser igualmente determinante.